Ocenjevali smo povezavo med manifestnim diabetesom in inzulinsko rezistenco z odgovorom na celično terapijo pri bolnikih z neishemično dilatativno kardiomiopatijo. CD34[sup]+ matične celice smo aplicirali transendokardialno. Šest mesecev po celični terapiji smo našli povečano iztisno frakcijo v skupini z inzulinsko rezistenco (+5.6%+-6.9%) pri bolnikih brez znakov diabetesa (+4.4% + 7.2%) , ne pa v skupini bolnikov z diabetesom (-0.9% +- 5.4%; p = .035). Videti je, da je transendokardialno zdravljenje s CD34[sup]+ celicami neučinkovito pri bolnikih z diabetesom.
COBISS.SI-ID: 32541145
V neonatalnem podganjem modelu unilateralne hipoksije - ishemije (HI), smo raziskali učinek petih različnih temperature za zdravljenje z HT v modelu zmerne in hude HI. Predpostavili smo, da bo nevroprotektivni učinek različen za različne temperature. Ugotovili smo, da ohlajanje pod 33,5 °C ni dodatno pripomoglo k nevroprotekciji. Ne glede na temperaturo, pa HT ni bila učinkovita za zdravljenje hude HI.
COBISS.SI-ID: 32562905
Terapevtska hipotermija je standarden postopek pri zdravljenju perinatalne asfiksije, a je neučinkovita pri resni hipoksiji. Znano je, da ksenon (Xe)lahko podvoji nevroprotektiven učinek hipotermije, zato smo se namenili preučiti tudi, če kombinacija Xe in HT deluje nevroprotektivno tudi pri hudi hipoksiji. Dokazano je namreč, da Xe lahko izboljša izid po HT. Takojšnje zdravljenje s HT z ali brez 50% vdihanega Xe ni delovalo nevroprotektivno en teden po hudi HI možganski okvari v podganjem P7 neonatalnem modelu neonatalne hipoksije.
COBISS.SI-ID: 32688089
S starostjo se vzporedno manjša sposobnost reparacije DNA, veča oksidativni stres in upada koncentracija NAD+. Predpostavljamo, da je deplecija NAD+ v celicah pomembno vpletena v staranje, saj lahko omeji proizvodnjo energije, zmanjša popravke DNA in vpliva na signalne poti. V tej študiji opišemo vlogo NAD+ v celičnih signalnih poteh, saj je tudi substrat za sirtuine (SIRT1-7 v sesalskih celicah) in PARPs [Poly(ADP-ribose) polymerase]. Tako sirtuini kot PARPi vplivajo na številne transcripcijske faktorje in s tem na izražanje genov. NAD+ je v teh reakcijah porabljen z doniranjem ADP-riboze in sproščanjem nikotinamida (NAM). Videti je, da je staranje celic povezano z upadom intracelularne koncentracije NAD+in, da povečanje koncentracije NAD+ v celicah lahko obrne fenotip staranja s povečanjem reparacijskih procesov in odpornosti na stresorje.
COBISS.SI-ID: 5019243
Zastrupitev z ogljikovim monoksidom (CO) povzroča aktivacijo kaspaz in kalpaina ter s tem apoptozo glijalnih celic. Apoptozo lahko preprečimo z zdravljenjem s kisikom. Pokazalo se je, da zgolj hiperbarični kisik (HBK) varuje astrocite in spodbuja sintezo in sproščanje nevrotrofinov. Ohranjanje nevrotrofične podpore živčnim celicam kot posledica zdravljenja s HBK predstavlja možni mehanizem za preprečevanje poznih nevropsiholoških posledic zastrupitve s CO.
COBISS.SI-ID: 32604633