Spremembe krvnega pretoka skozi možgane, so ena od glavnih značilnosti migrene in so navdihnile žilno teorijo migrene. Ta tradicionalni pogled je bil preoblikovan z nedavnimi eksperimentalnimi podatki, ki so privedli do živčne teoriji migrene. V tem pregledu smo špekulirajo, da bi lahko prišlo do pomembno povezavo med dvema teorijama, da je disfunkcija nevrovaskularnih sklopitvijo
COBISS.SI-ID: 2100652
Ozadje: spremenjena živčnožilna sklopitev pri bolnikih z migreno je lahko posledica oslabljenega delovanja modulacijskih možganskega jedra. Test hladno kompresor (CPT) je treba aktivirati možganskega debla strukture. Izmerili smo vidno izzvan možgansko odziv pretoka krvi hitrosti (VEFR) na CPT pri migreni. Metode Triindvajset zdravih prostovoljcev in 29 migreno sodelovali v raziskavi. Izmerili smo arterijski krvni pritisk, konec plimovanja CO2, srčni utrip in možgansko hitrost pretoka krvi v zadnjico in srednji možganski arteriji uporabo transkranialno Doppler. VEFR je bila izračunana kot cerebrovaskularno reaktivnostjo z photic stimulacijo pred, med in po CPT. Rezultati Pri zdravih posameznikih je bilo znatno zmanjšanje največje sistoličnega VEFR od faze CPT za fazo okrevanja (p (0,05). Je bilo povečanje povprečne VEFR od bazalne do faze CPT in zmanjšanje iz CPT, da v fazi okrevanja, tako pomembna (p (0,05). Končni diastolični VEFR povečal z bazalno za CPT fazi in se je v fazi okrevanja pod bazalnih vrednostih faze, vse spremembe, ki pomembno (p (0,05). V migreno, ni statistično pomembnih sprememb v vrhuncu sistoličnega pomeni, ali med fazami (p) 0,05), so opazili končni diastolični VEFRs. Razlike v faz v povprečnih in končnih diastolični VEFRs med bazalni fazo in fazo CPT in med fazo CPT in fazo okrevanja so bile bistveno višje kot pri zdravih posameznikih (p (0,05). Sklepi odsotnost učinka CPT na VEFR v migreno, je verjetno, da bo posledica motenega subkortikalnih modulacijo živčnožilne sklopitve.
COBISS.SI-ID: 1793964
Patofiziologija ishemične leukoaraiosis (ILA), ni znano. Bilo je pred kratkim ugotovila, da so bolniki Ila povečala aortne togosti. Karotidne togost je bolj specifičen parameter in bi imeli vrednost kot neinvazivno diagnostiko vrednost za ILA. Torej, z uporabo barvnih obojestransko tiskanje sonografija, smo primerjali lokalne parametre karotidne togost 59 bolnikov z ILA s tistimi iz 45 dobro ujema kontrol. Diagnozo ILA je temeljil na izključitvi drugih vzrokov belih sprememb materije videl na magnetno resonanco. Hitrost pulza val β (PWVβ, m / s), pritisk sev modul elastičnosti (EP, kPa), β indeks in indeks povečanja (Aix,%) so bile vrednosti višje, arterijska skladnost (AC, / kPa mm2) so vrednosti nižje v skupina ILA; Vendar le Ep in PWVβ statistično značilno (p ≤ 0,05). β, Ep in PWVβ razstavljenih se veča z višjo oceno Fazekas, čeprav le Ep dosegel značilnost (p = 0,05). Glavna ugotovitev je bila, da bi Ep in PWVβ imajo diagnostične vloge pri bolnikih z ILA.
COBISS.SI-ID: 1793452
Namen tega članka je predstaviti dva slovenska chorea-akantocitoza (Chac) bratje in sestre z nenavadnim pretežno distoničnih Chac fenotip. Za diagnostične namene, je genomske DNA pregledani za VPS13A mutacij. Motnje gibanja je bila ocenjena in dosegel po distonijo gibanja in invalidsko lestvici (DMDS), da bi ocenili učinke L-dope na distonijo. Brain slikanje je bila izvedena z uporabo magnetno resonanco skeniranja in 99m Tc-etil cysteinate dimmer emisije posameznih fotonov računalniška tomografija (Tc-ECD SPECT). Klinični nevrološki pregled razkrije hoje distonija. Označeni s požiranjem težave zaradi jezika in hranjenje distonija opazili. Oba sorojenci je bilo ugotovljeno, da je heterozigotna za zamenjavo v ekson 22 (c.2191C) T), in za izbris v eksonu 35 (c.3995_3996delinsA) vodi do mutacije VPS13A. Potem ko so dajali L-dope, za tri mesece, tako predmeti so pokazali veliko simptomatsko izboljšanje zmanjšani DMDS rezultati dokumentirajo. Ugotovljeno je, da se lahko za preskušanje mutacije VPS13A izboljšanje diagnoze distonijo in priznanja atipičnih Chac fenotipov. Zdi se, da bi se z L-dopo učinkovita pri zdravljenju distonije zaradi VPS13A mutacij.
COBISS.SI-ID: 1680300