Dokazali smo, da M. synoviae invadira kokošje celice. Ta mehanizem bakteriji omogoča raznašanje po telesu gostitelja in izmikanje imunesekmu odzivu. Relativno frekvenco invazije (RIF) smo določili gentamicinskim invazivnim testom z imunodetekcijo za štiri seve M. synoviae in v treh vrstah kokošjih celic: eritrocitih (CER), embrionalnih fibroblastih (CEC-32) in primarni celični liniji hondrocitov (CCH). Tipski sev WVU 1853 je bil bolj invaziven za CER in CEC-32 in podobno invaziven za CCH kot M. gallisepticum Rlow. Terenska izolata M. synoviae sta bila še manj invazivna za CCH.
COBISS.SI-ID: 2439560
Za razgradnjo kokošjih IgG ob okužbi z M. synoviae in M. gallisepticum odgovorna cisteinska proteaza CysP. M. gallisepticum in M. synoviae imata enak gen, ki kodira cisteinsko proteazo CysP, ki je podobna papinski proteazi (CaA poddružina). Primerjava genskih sekvenc za CysP iz 18-ih sevov M. synoviae in 10-ih sevov M. gallisepticum je pokazala polimorfizem, vključno z delecijami. Sedem sevov M. synoviae, tudi tipski WVU 1853, ima na 3’-koncu gena cysP delecijo 39-ih nukleotidov. V istem področju gena cysP smo našli pri sevih M. gallisepticum delecijo kar 66 nukleotidov. Obe vrsti, M. synoviae in M. gallisepticum sta razgradili kIgG v fragmente, ki ustrezajo Fab (~ 45 kDa) in Fc težke verige kIgG (~ 60 kDa). Za pridobitev rCysP smo v genu cysP seva ULB 925 M. synoviae spremenili 8 TGA kodonov v TGG Rekombinatni CysP je razgradil kIgG na Fab in Fc fragment. To nakazuje, da je CysP odgovorna za razgradnjo gostitelejevih IgG, ki je bilo opaženo ob prisotnosti M. synoviae in verjetno je enak mehanizem tudi pri M. gallisepticum.To je prvi opis take encimske aktivnosti pri mikoplazmah in nakazuje na doslej neomenjeno strategijo teh dveh vrst mikoplazem za preživetje v gostitelju tudi ko je že aktivirana protitelesan imunska obramba.
COBISS.SI-ID: 2835848
Mycoplasma synoviae sintetizira hemaglutinin VlhA, ki se cepi v N-terminalni del oz. lipoprotein MSPB, in C-terminalni del oz. MSPA. Prejšnje študije so pokazale, da so znotraj populacij možne rekombinacije 3'- konca izraženega gena vlhA s psevdogeni vlhA M. synoviae, ki se namnožijo v kokoši. Intratrahealna inokulacija seva ULB 02/T6 je razkrila le nekaj variacij glede na inokulirano kulturo. Kulturam M. synoviae, ki smo jih pridobili iz kokoši, smo določili od časa odvisno diverzifikacijo gena vlhA , z monoklonskimi protitelesi 3B4 in 50 pa smo raziskali spremembe v epitopu MSPB. Pri kulturah, izoliranih 8. in 18. dan po inokulaciji (p.i.), je večina kolonij imela variacijo epitopov za mAb 2B4 in 50. Spremenjeno je bilo tudi nukleotidno zaporedje 3'- konca gena vlhA. Nadaljnja diverzifikacija se je pojavila pri kulturah izoliranih 8. teden in 5. mesec p.i. Nukleotidno zaporedje gena vlhA iz izoliranih kultur je bilo z nukleotidnim zaporedjem gena vlhA inokulirane kulture ULB 02/T6 identično le v 65 do 80 %. Večina teh kultur je imela v nukleotidnem zaporedju gena vlhA stop kodon, ki bi povzročil prezgodnji konec prevajanja. Zanimivo pa je, da je imela ena kultura izolirana 8 teden p.i. (klon T6-8W/IT2A) v minimalno 1140 bazah identično nukleotidno zaporedje zaporedju prvega psevdogena vlhA, ki se nahaja nad izraženim genom vlhA. Naša študija prva dokazuje od časa odvisno diverziteto gena vlhA pri populacijah M. synoviae izoliranih iz sapnikov kokoši.
COBISS.SI-ID: 2941832
Mycoplasma gallisepticum in Mycoplasma synoviae sta patogena, ki okužujeta perutnino in si delita gene, vključno z genom nanH, ki kodira sialidazo (nevraminidazo). Predhodne študije so pokazale razlike v nevraminidazni encimski aktivnosti pri sevih M. synoviae in celo odsotnost te aktivnosti pri dveh sevih ULB 925 in ULB 9122. S to študijo smo pokazali, da sevi M. synoviae, ki nimajo NEAC (neuraminidazne aktivnosti) ne izražajo funkcionalne NanH neuraminidaze. Seva M. synoviae ULB 925 in ULB 9122, ki nimata NEAC, imata delecijo adenina v različnih področjih gena nanH. Delecija adenina ima pri obeh sevih za posledico nastanek stop kodona in prevajanje gena NanH se predčasno zaključi. Seva ULB 925 in ULB 9122 nista desializirala fetuina, transferina in tudi ne kokošjih glikoproteinov, ki jih sevi M. synoviae z normalnim genom nanH in NEAC desializirajo. Sta pa desializirala različne kokošje glikoproteine z SA[alfa](2-6)gal vsebnostjo, vključno z težko verigo IgG.Inhibitor nevraminidaze,
COBISS.SI-ID: 2859912
Namen študije je bila analiza interakcije med artritogeno bakterijo Mycoplasma synoviae in kokošjimi hondrociti. Pokazali smo, da bakterija bistveno zmanjša respiracijo hondrocitov in spremeni morfologijo celic: skrčenje celic, kondenzacijo citoplazme in jeder ter formacijo membranskih invagicanij, napolnjenih z jedrnim materialom, ki se odcepljajo od celic. To so fenotipski znaki apoptoze, s katerimi se skladajo tudi rezultati na genskem nivoju.Pokazali smo, da je 24 ur po okužbi povečano izražanje genov NOS2, Mapk11, CASP8 in Casp3, 24 in 72 ur po okužbi pa genov AIFM1, NFκB1, htrA3 and BCL2. Povečana sinteza NO je bila dokazana tudi v supernatantu kulture celic.Rezultati kažejo, da okužba homdrocitov z M.synoviae povzroča apoptozo celic, kar prispeva k poškodbi in propadu hrustančnega tkiva.
COBISS.SI-ID: 3013768