Kristalizacija aneksina A5, ki tvori sloj na fosfolipidnih membranah, zavira koagulacijo. Prikazali so kristalizacijo aneksina A5 na homogenih sintetičnih fosfolipidih. V naši raziskavi smo prvič prikazali kristalizacijo aneksina A5 na nehomogeni naravni fosfolipidni površini. Kristalizacijo aneksina A5 smo opazovali na različnih fosfolipidnih dvoslojih z mikroskopijo na atomsko silo. Naši rezultati podpirajo domnevno vlogo kristalne strukture aneksina A5 pri zaviranju koagulacije.
COBISS.SI-ID: 22804519
Povečano brstenje celičnih membran, ki se kaže tudi z zmanjšano adhezijo membran, lahko prispeva k hiperkoagulabilnosti. IgG proti beta2-glikoproteinu I (anti-beta2-GPI) pomembno zmanjšajo adhezijo membran, ki jo povzroča beta2-GPI, kar kaže na neposredno vlogo anti-beta2-GPI pri povečanju brstenja membran. Nadroparin je popolnoma preprečil zmanjšanje z beta2-GPI posredovane adhezije membran zaradi vpliva anti-beta2-GPI. S tem smo pokazali na nov način antikoagulacijskega delovanja nadroparina, ki dopolnjuje neposreden učinek na koagulacijsko kaskado.
COBISS.SI-ID: 26095321
Predstavili smo pregled interakcij beta2-glikoproteina I (beta2-GPI) in aneksina A5 (AnxA5) s fosfolipidi vključno z možnimi receptorji za beta2-GPI, ter njihov pomen za fiziološke procese. Beta2-GPI in AnxA5 imata vpliv na koagulacijo. Protitelesa proti beta2-GPI in AnxA5 so zelo pomembna pri antifosfolipidnem sindromu. Prihodnje možnosti zdravljenja antifosfolipidnega sindroma bodo slonele na poznavanju interakcij beta2-GPI in AnxA5 s fosfolipidi.
COBISS.SI-ID: 26136025
Sintezo serumskega amiloida A (SAA), beljakovine akutne faze vnetja, večinoma regulirajo citokini povezani z vnetjem. Visoka koncentracija SAA v plazmi lahko predstavlja dober kazalec akutnega ter tudi kroničnega vnetja. Vendar pa SAA izločajo tudi metastatski karcinomi in karcinomske celične linije. SAA bi torej lahko bil tudi biomarker malignih obolenj in odgovora organizma na maligno bolezen. Podajamo širok pregled možnih vplivov SAA na razvoj, napredovanje in metastaziranje tumorja kar omogoča boljše razumevanje SAA kot možnega povezovalca med kroničnim vnetjem in neoplazmo.
COBISS.SI-ID: 24710105
Podajamo pregled histopatoloških sprememb pri antifosfolipidnem sindromu (APS). Na osnovi izsledkov obdukcijskih in biopsijskih vzorcev tkiv predlagamo novo kategorizacijo histopatoloških sprememb pri bolnikih z APS. Poleg že sprejete kategorije trombotičnih sprememb malega žilja ugotavljamo pogosto tudi mikroangiopatske spremembe, ki so posledica predhodnih tromboz malega žilja. Te mikroangiopatske spremembe bi lahko bile vključene v revidirana klasifikacijska merila za APS. Te ugotovitve podpirajo dva glavna mehanizma v patogenezi APS: aktivacija endotelnih celic in aktivacija koagulacije.
COBISS.SI-ID: 25266137