Projekti / Programi
Endometrioza in rak endometrija: priprava modela in vitro in identifikacija novih tarč za razvoj zdravil
Koda |
Veda |
Področje |
Podpodročje |
3.05.00 |
Medicina |
Reprodukcija človeka |
|
Koda |
Veda |
Področje |
B000 |
Biomedicinske vede |
|
P004 |
Naravoslovno-matematične vede |
Biokemija, presnova |
B220 |
Biomedicinske vede |
Genetika, citogenetika |
Endometrioza in rak endometrija: priprava in vitro modela in identifikacija novih tarč za razvoj zdravil
Raziskovalci (8)
št. |
Evidenčna št. |
Ime in priimek |
Razisk. področje |
Vloga |
Obdobje |
Štev. publikacijŠtev. publikacij |
1. |
27575 |
dr. Petra Brožič |
Biokemija in molekularna biologija |
Mladi raziskovalec |
2006 - 2007 |
51 |
2. |
18992 |
dr. Martina Fink |
Biokemija in molekularna biologija |
Raziskovalec |
2006 - 2007 |
128 |
3. |
24392 |
dr. Katja Kristan |
Farmacija |
Raziskovalec |
2004 - 2007 |
95 |
4. |
11699 |
dr. Tea Lanišnik Rižner |
Metabolne in hormonske motnje |
Vodja |
2004 - 2007 |
590 |
5. |
18845 |
Milena Marušič |
|
Tehnični sodelavec |
2004 - 2007 |
0 |
6. |
03723 |
dr. Jurij Stojan |
Nevrobiologija |
Raziskovalec |
2004 - 2007 |
269 |
7. |
25593 |
dr. Tina Šmuc |
Metabolne in hormonske motnje |
Mladi raziskovalec |
2006 - 2007 |
57 |
8. |
03082 |
dr. Marija Žakelj-Mavrič |
Biokemija in molekularna biologija |
Raziskovalec |
2004 - 2007 |
117 |
Organizacije (1)
Povzetek
Endometrioza in rak endometrija sta od estrogenov odvisni bolezni, zelo razširjeni v ZDA, zahodni Evropi in Sloveniji. Endometrioza se pojavlja pri 15-20% žensk v reproduktivnem obdobju in je v 30-50% vzrok neplodnosti; rak endometrija pa je tretja najpogostejša oblika raka pri ženskah. Povečana koncentracija estrogenov ob zmanjšani koncentraciji progestagenov vodi do proliferacije celic endometrija, s tem povečanega števila celičnih delitev in večje možnosti naključnih genetskih napak, ki lahko vodijo v nastanek endometrioze, hiperplazije endometrija in raka endometrija. Uravnavanje biološke aktivnosti estrogenov in progestagenov poteka na nivoju receptorjev, pa tudi na predreceptorskem nivoju s pomočjo encimov, ki biološko aktivni obliki (estradiol, progesteron) pretvorijo v neaktivni obliki (estron, 20alfa-hidroksiprogesteron) in obratno. Encimi, ki na predreceptorskem nivoju uravnavajo aktivnost estrogenov in progestagenov so 17beta-hidroksisteroid dehidrogenaze (17beta-HSD) in 20alfa-hidroksisteroid dehidrogenaze (20alfa-HSD). Naša raziskovalna hipoteza je, da je izražanje teh encimov v endometriotičnem in v rakavem tkivu endometrija moteno. Domnevamo, da se prekomerno ali prešibko izražanje določenih izoencimskih oblik odraža v povečani koncentraciji estrogenov in zmanjšani koncentraciji progestagenov, kar v primeru sovpadanja z izražanjem ERalfa/ERbeta lahko privede do endometrioze oziroma raka endometrija. Cilji projekta so: 1) priprava in vitro modela endometrioze; 2) identifikacija diferencialno izraženih izoencimskih oblik 17beta-HSD in 20alfa-HSD in zasledovanje izražanja ERalfa/ERbeta in PRa/PRb v bolezenskem in normalnem tkivu endometrija; 3) karakterizacija diferencialno izraženih izoencimov na celični in proteinski ravni in 4) preučevanje proteoma bolezenskega endometrija z uporabo proteinskih čipov. Z raziskavami želimo identificirati nove tarče za razvoj zdravil in tako prispevati k boljšemu razumevanju in zdravljenju obeh bolezni.