Projekti / Programi
Koda |
Veda |
Področje |
Podpodročje |
3.06.00 |
Medicina |
Srce in ožilje |
|
Koda |
Veda |
Področje |
B001 |
Biomedicinske vede |
Splošne biomedicinske vede |
B220 |
Biomedicinske vede |
Genetika, citogenetika |
B190 |
Biomedicinske vede |
Klinična kemija |
B490 |
Biomedicinske vede |
Hematologija, zunajcelične tekočine |
B530 |
Biomedicinske vede |
Srce in obtočila |
aterotromboza, antikoagulacijsko zdravljenje, D-dimer, debelost, dejavnik tveganja, fibrinogen, fibrinoliza, hemostaza, heparin, inhibitor tkivnega aktivatorja plazminogena, kazalec aktivirane koagulacije, kompleks trombin-antitrombin, mutacija, polimorfizem, potrombotični sindrom, protrombin, protrombinski fragment 1+2, tkivni aktivator plazminogena, tromboza, trombofilija
Raziskovalci (28)
Organizacije (1)
Povzetek
Z do sedaj znanimi genetskimi dejavniki tveganja (pomanjkanjem antitrombina, proteina C in S, mutacijo v genu za faktor V in mutacijo v genu za protrombin) lahko razložimo nastanek venske tromboze pri približno tretjini zaporednih bolnikov. V okviru projekta nameravamo raziskati prevalenco genetskih dejavnikov tveganja v slovenski populaciji. Z meritvami kazalcev aktivirane koagulacije (protrobinskim fragmentom 1+2, kompleksi trombina-antitrombina, D-dimeri) nameravamo ugotoviti ali imajo bolniki z vensko trombozo in genetskimi dejavniki tveganja pospešeno koagulacijo. Kot kandidate za genetske dejavnike tveganja bomo proučevali gene za polipeptidne verige fibrinogena.
Klinično prepoznavanje venske tromboze je nezanesljivo, prepoznavanje z objektivnimi metodami kot sta rentgenska venografija ali ultrazvočna preiskava pa je povezano s tveganjem za bolnika, je drago in zamudno. Zato bomo proučili postopek, ki bo vključeval kazalce aktivirane koagulacije in domnevno pripomogel k zanesljivejšemu in hitrejšemu prepoznavanju bolezni.
Fibrinoliza je naravni zaščitni mehanizem, ki preprečuje nastanek in širjenje trombov. Debelost, ki je neodvisni dejavnik tveganja za aterotrombozo, je povezana z moteno fibrinolizo. Vlogo maščevja pri uravnavanju fibrinolitične aktivnosti krvi bomo proučevali pri osebah, ki bodo hujšale. Pri debelih osebah bomo proučevali tudi dnevno nihanje inhibitorja fibrinolize.
Standardni heparin, ki mu sledi oralno antikoagulacijsko zdravljenje s kumarini je sprejet način zdravljenja venske tromboze. V zadnjem času je postal dostopen nizkomolekularni heparin, ki kaže, da je vsaj tako učinkovit in varen kot standardni heparin. Antikoagulacijski učinek standardnega heparina bomo nadzirali z obposteljno preiskavo in jo primerjali z ustaljenim načinom laboratorijskega nadzora zdravljenja. Učinek nizkomolekularnega bomo proučevali z merjenjem aktivnosti proti aktivnemu faktorju X pri nosečnicah s trombozo. Ustaljen način vodenja zdravljenja s kumarini bomo primerjali z računalniško vodenim, ki omogoča stalen uvid v stanje bolnika ter sprotno prilagajanje odmerjanja zdravila. Velik porast bolnikov s kumarini zahteva nov način organizacije vodenja zdravljenja. Proučevali bomo vodenje v specializiranih enotah v primerjavi z vodenjem na primarni ravni.
Glavni zaplet venske tromboze v kasnem obdobju bolezni je kronična venska insuficienca oziroma potrombotični sindrom, ki ga utrpi približno polovica bolnikov. Dejavniki, ki vplivajo na razvoj potrombotičnega sindroma niso v celoti proučeni, zato bomo ocenjevali stopnjo rekanalizacije ven s pomočjo ultrazvoka ter iskali povezave med značilnostmi bolnikov in razvojem tega kasnega zapleta bolezni.